神经衰弱的发病机制

大脑皮质的基本生理活动有两个过程，即兴奋和抑制。兴奋是中枢神经细胞的活动过程，抑制为中枢神经细胞的休息过程。正常情况下兴奋和抑制交替变化，互相诱导，保持着相对平衡的状态，从而维持大脑正常的功能活动。

神经衰弱的主要发病机制是大脑皮质内抑制过程的弱化。

内抑制又称主动抑制，它与外抑制（被动抑制）不同，不是先天就有的，而是出生后经过训练而形成的，其实质是大脑皮质的细胞主动地进入抑制状态。人们生活中所谓的修养、耐心、自制等，都是内抑制的表现。

内抑制过程是中枢神经系统进化史上最年轻的，因而也是比较脆弱的。内抑制过程有调节神经细胞对刺激的反应速度和强度的能力，并能加速其恢复过程，内抑制过程被削弱时，神经细胞的兴奋性便相对地增高。当神经活动处于高度紧张状态时，最易受损害的即是内抑制过程。

内抑制过程减弱，神经细胞的兴奋性相对增高，对外界可产生强而迅速的反应，从而使神经细胞的能量大量消耗，临床常表现为容易兴奋又容易疲劳，失眠，性情急躁。另一方面，大脑皮质功能弱化，其调节和控制皮层下自主神经系统的功能也减弱，从而出现各种自主神经功能亢进的症状。

在神经生理学方面，通过对神经衰弱患者体感诱发电位分析，发现本病存在脑功能功能障碍。刘氏等以80例正常健康人的体感诱发电位结果为标准，对114例神经衰弱的体感诱发电位进行回顾性分析。结果发现，71.1%的患者体感诱发电位异常，表现为波动型畸变、潜伏期延长和波幅异常。因而认为体感诱发电位是评价神经衰弱患者脑功能损害的较敏感的客观指标。

通过对抑郁症、神经衰弱患者睡眠障碍的研究，发现这两种疾病之间有着某种内在联系。如孙氏等对30例抑郁症、30例神经衰弱以及15例境遇性失眠者的多导睡眠图进行研究。结果显示三组具有失眠主诉的受试者均有某些睡眠指标的异常，同时其失眠症状也与自身的主观体验有明显的关系。与30例正常受试者对照，抑郁症组快眼动（REM）睡眠潜伏期缩短，REM活动度、强度和密度增高，REM睡眠次数增加，这些改变可能反映了抑郁者的电生理特征。神经衰弱组REM睡眠潜伏期、活动期、强度和密度与抑郁症组相应指标有类似的变化趋势，显示这两种疾病之间有着某种内在的联系。

研究资料表明，内啡呔有多方面的生理效应，如调节垂体激素释放，参与心血管活动的调节，抑制睡眠，参与对运动、胃肠活动中枢和体温的调节。不同的阿片样物质调节不同的生理活动，产生不同的生理效应。