子宫肌瘤的发病机理

迄今为止，子宫肌瘤的病因尚不明了。根据大量临床观察和实验结果证明肌瘤是一种依赖于雌激素生长的肿瘤。如临床常见于育龄妇女，30～50岁，尤其是在高雌激素环境中，如妊娠、外源性高雌激素等情况下生长明显，而绝经后肌瘤逐渐缩小。肌瘤患者又常伴卵巢充血、胀大、子宫内膜增长过长，揭示这与过多雌激素刺激有关。

　　子宫肌瘤与内分泌失调有相当的关系。应用外源性激素及克罗米芬后子宫肌瘤增大，抑制或降低性激素水平可防止肌瘤生长，缩小肌瘤及改善临床症状。

　　从组织发生来看，子宫肌瘤细胞源于子宫肌、血管壁的平滑肌细胞如未成熟的成肌细胞，但后者在组织学上尚未明确概念。人类子宫肌瘤的发生可能来自未分化间叶细胞向平滑肌细胞的分化过程。多发性子宫肌瘤可能是由于起源细胞在子宫肌层内多灶潜伏。进入性成熟期后，残存于肌层的未分化间叶细胞和成熟的平滑肌细胞，在雌、孕激素周期作用下出现自身连续性增殖、分化及肥大过程，在长时间内反复进行，最后形成肿瘤。

　　药物治疗子宫肌瘤

　　这还得由子宫肌瘤的发病机理谈起。既往认为子宫肌瘤的发生和雌激素有关，因而用雄激素丙酸睾丸酮治疗，予以对抗;或用雌激素受体阻滞剂三苯氧胺来减少雌激素对子宫肌瘤的作用，但这些药物效果并不尽如人意。1983年Filicori创用GnRH-a(促性腺激素释放激素激动剂)治疗子宫肌瘤。其机理是通过一系列药理连锁作用，造成性腺功能低下(其低雌激素环境类似药物性切除卵巢)，及子宫和肌瘤血流量减少，最后使肌瘤缩小。此药缩小子宫肌瘤作用明显，是以往药物难以比拟的。但由于此药价格贵，且需每日肌肉注射，治疗期长达3-6个月，限制了其广泛使用。近些年来，随着医学科学的飞速发展，认为子宫肌瘤的发生和孕激素也有关。根据这一机理，1993年Murphy首先把孕激素受体阻滞剂Ru486(国内药名米非司酮)用于治疗子宫肌瘤，以阻断孕激素对子宫肌瘤的作用，取得了满意效果。据最近文献报道，米非司酮和GnRH-a比较，其缩小子宫肌瘤的疗效相仿，但其副反应轻且发生率低，停药后子宫肌瘤复发率也较后者低。此药为片剂，每日口服1次即可，价格也低廉，这些优点使此药易于为病员接受，易于推广。

　　临床上采用此药表明，用药后肌瘤都有不同程度缩小，贫血症状消失，红血球、血色素指标均恢复正常。此药治疗子宫肌瘤特别适用于下列两种情况：第一种，更年期妇女患子宫肌瘤者，用药后可缩小子宫肌瘤，有些专家认为尚有提早进入绝经期的作用。对同时伴有更年期功能性子宫出血者更可说是一药三得，用药后绝大多数病员当月就停经，使出血止住(疗程结束后，一般在六周内恢复月经)。第二种，患巨大子宫肌瘤伴严重贫血者，手术前用此药使肌瘤缩小，易于子宫手术切除，减少术中出血，从而可使手术中不输血或少输血。对不孕原因系子宫肌瘤引起者，用药后使肌瘤缩小，可作单纯子宫肌瘤剔出术，保留子宫，为生育创造条件。

　　自米非司酮用于治疗子宫肌瘤以来，有相当一部分病员免去了手术之苦，但此药必须在有经验的专科医师指导下选择使用。在临床应用中必须严格、仔细地掌握其适应症及禁忌症。伴有哮喘，心绞痛、溃疡性结肠炎，心律失常，心力衰竭、肾上腺皮质功能不全等病情者禁用。